“牛肉原虫伤寒人的痉挛由p有机物引起,被称为p有机物的脊髓肽是脑伤寒毒感染牛肉原虫伤寒人痉挛主因。”医学院研究者Baylor在报告中说。该报告在线发表于可公开获得的plos流感伤寒毒杂志。“牛囊虫伤寒和脑内原虫伤寒毒感染是后生痉挛主要主因。”Prema Robinson说。他是伤寒毒感染伤寒医学客座教授,该报告的通讯编者。了解痉挛主因是不可忽视的,以发展疗程和持续性他们的法则。P有机物是一脊髓,直接参与脊髓多线程的细胞因子的集大分子。它由脊髓元,内皮蛋白质和直接参与宿主防御的蛋白质产生。在1930年p有机物被挖掘出。很久以来,它被认为是痛传递者。然而,最近挖掘出,他在其他功能多方面起不可忽视效用。Robinson发现自己p有机物直接参与水肿。他想知道应该它也许直接参与痉挛活动。Robinson和他的同事,包括来自波士顿的tufts医学中心的同事挖掘出了牛肉原虫伤寒毒感染尸检伤寒人的脑内p有机物。“只要这个寄生虫活着,不会愈演愈烈什么。”Robinson说。然而,一旦它至死了,身体利用化学有机物特别强调加成。这驱使神经系统蛋白质到伤寒毒感染部位,进一步水肿。他们的研究看出产p有机物的蛋白质在至死虫附近水肿区被挖掘出。静脉注射p有机物或伤寒毒感染寄生虫狐的水肿区甜菜的动物饱受更为严重的痉挛。他说。当狐接受p有机物细胞因子阻滞泻药,他们无痉挛发烧。他说。此外,p有机物细胞因子缺乏狐无痉挛发烧,即使当静脉注射伤寒毒感染狐的增生甜菜时。此外,装配p有机物蛋白质缺乏狐的增生甜菜不诱发痉挛。对于原虫伤寒毒感染疗程期间饱受痉挛的伤寒人来说,这些结果有意义。他说。当寄生虫至死了,竜蛋白质冲到事发地,然后痉挛开始。有p有机物细胞因子阻滞泻药。这些泻药物也许证明了是疗程和持续性痉挛伤寒人最必需的法则。
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